线粒体通过氧化磷酸化过程将营养物质（如葡萄糖和脂肪酸）转化为ATP（腺苷三磷酸），这是细胞进行各种生命活动所需的主要能量形式。此外，线粒体还参与细胞内钙离子水平、氧化还原状态的调节，以及活性氧（ROS）的产生等过程。
细胞凋亡，也被称为程序性细胞死亡，是生物体维持内环境稳定、清除受损或感染细胞的重要机制。
线粒体在细胞凋亡中发挥着至关重要的作用：
信号放大器：当细胞受到内源或外源的刺激（如DNA损伤、生长因子缺乏或细胞毒性物质作用）时，线粒体会接收到凋亡信号。这些信号导致线粒体膜的通透性发生改变，进而触发线粒体内一系列蛋白质的释放。其中，细胞色素C的释放是细胞凋亡过程中的关键步骤。细胞色素C与凋亡蛋白酶激活因子1（Apaf-1）结合，形成凋亡复合体，进而激活半胱天冬酶（Caspase）家族成员，最终导致细胞凋亡。
氧化还原状态的调节：线粒体是细胞内产生活性氧（ROS）的主要场所。适量的ROS可以作为信号分子，激活细胞凋亡通路；而过量的ROS则可能导致线粒体损伤，进一步加剧细胞凋亡。线粒体通过调节ROS的产生和清除，维持细胞内的氧化还原平衡，从而控制细胞凋亡的进程。
与其他细胞器的相互作用：线粒体与内质网、细胞核等细胞器之间存在紧密的相互作用。例如，线粒体与内质网之间的紧密联系使得二者在细胞凋亡过程中能够相互传递信号。当内质网受到压力时，会触发钙离子的释放，导致线粒体钙超载，进而激活细胞凋亡通路。
虽然线粒体主要参与细胞凋亡过程，但它们的功能异常也可能导致细胞坏死。细胞坏死是细胞受到强烈理化或生物因素作用时发生的无序变化的死亡过程，表现为细胞胀大、细胞膜破裂、细胞内容物外溢等。线粒体功能障碍可能导致细胞内能量供应不足、氧化还原失衡等，进而引发细胞坏死。
