1. 多发性硬化症（Multiple Sclerosis, MS）

发病机制：

免疫细胞攻击：MS是一种中枢神经系统脱髓鞘疾病，主要由T细胞（特别是CD4+ T淋巴细胞）攻击髓鞘引起。这些自身反应性T细胞穿越血脑屏障，进入中枢神经系统，激活局部炎症。

细胞因子作用：激活的T细胞释放多种促炎细胞因子，如干扰素-γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α），加剧炎症反应，导致髓鞘脱失和轴突损伤。

B细胞与抗体：B细胞和抗体在MS的病理过程中也发挥作用。某些类型的MS患者中，可检测到针对髓鞘蛋白（如髓鞘碱性蛋白、髓鞘少突胶质细胞糖蛋白）的自身抗体。

遗传因素与环境因素：MS的发病与遗传易感性、环境因素（如病毒感染、维生素D缺乏）及免疫系统异常有关。

2. 视神经脊髓炎（Neuromyelitis Optica, NMO）

发病机制：

抗AQP4抗体：NMO的主要发病机制与抗水通道蛋白四型（AQP4）抗体有关。AQP4是一种在星形胶质细胞膜上表达的水通道。

补体激活与细胞毒性：AQP4抗体通过补体激活引发星形胶质细胞损伤，导致血脑屏障破坏，进一步加剧炎症反应。抗体还可通过抗体依赖性细胞毒性（ADCC）和吞噬作用（ADCP）介导免疫损伤。

病毒感染触发：多种病毒（如巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、EB病毒等）被确定为NMO的潜在触发因素。

3. 格林巴利综合症（Guillain-Barré Syndrome, GBS）

发病机制：

分子模仿假说：GBS的发病机制与分子模仿假说有关。某些病原体（如细菌、病毒）的抗原与周围神经的神经元膜、髓鞘蛋白结构相似，感染后机体产生的抗体可能错误地攻击这些自身抗原。

免疫细胞攻击：T细胞和B细胞激活后，产生针对神经节苷脂等靶抗原的抗体，导致运动神经元脱髓鞘和轴突损伤。

细胞因子与炎症：激活的免疫细胞释放多种促炎细胞因子，如白细胞介素-1（IL-1）、IL-6、TNF-α等，加剧炎症反应，引起急性神经功能障碍。

4. 自身免疫性脑炎（Autoimmune Encephalitis, AIE）

发病机制：

抗体介导的神经元损伤：AIE的发病与多种自身抗体有关，这些抗体针对神经元细胞内的抗原（如谷氨酸脱羧酶65、N-甲基-D-天冬氨酸受体等）或细胞表面的抗原（如γ-氨基丁酸B型受体、抗LGI1抗体等）。

受体功能障碍：某些抗体（如抗NMDAR抗体）通过诱导受体内化或改变突触稳定性，直接调节神经元功能，导致精神症状、癫痫及神经功能缺损等。

T细胞介导的损伤：针对胞内抗原的抗体可能通过激活CD8+ T细胞介导神经元细胞毒性作用，导致不可逆损伤。

5. 慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy, CIDP）

发病机制：

免疫细胞浸润：CIDP的发病与免疫细胞（如T细胞、B细胞、单核细胞/巨噬细胞）在周围神经和脊髓根部的浸润有关。

细胞因子作用：浸润的免疫细胞释放多种促炎细胞因子（如IFN-γ、TNF-α、IL-1β等），导致脱髓鞘和轴突变性。

自身抗体：部分患者可检测到针对髓鞘蛋白的自身抗体，这些抗体可能通过抗体依赖性细胞毒性等机制介导免疫损伤。

6. 重症肌无力（Myasthenia Gravis, MG）

发病机制：

抗体介导的受体阻断：MG的发病与抗乙酰胆碱受体（AChR）抗体有关，这些抗体阻断神经肌肉接头处的AChR，导致信号传导障碍，引起全身肌肉无力。

胸腺异常：约80%的MG患者有胸腺滤泡增生，10%的患者有胸腺瘤。胸腺异常导致自身反应性T细胞和B细胞的产生，进而产生抗AChR抗体。

细胞免疫与体液免疫：MG的发病涉及细胞免疫和体液免疫的双重作用。自身反应性T细胞攻击肌肉抗原，激活B细胞产生抗体，共同介导疾病的发生。

7. 副肿瘤性神经系统疾病（Paraneoplastic Neurological Disorders, PND）

发病机制：

肿瘤抗原与自身抗原交叉反应：PND的发生与肿瘤中存在的神经元蛋白有关。这些蛋白在肿瘤凋亡时释放，被抗原呈递细胞摄取并递呈给T细胞，激活B细胞产生抗体。

免疫细胞攻击：自身反应性T细胞和B细胞攻击中枢神经系统内的抗原表达细胞，导致神经元损伤和功能障碍。

肿瘤类型与抗体类型：PND的发生与多种肿瘤类型有关，如肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等。不同的肿瘤类型可能产生不同类型的自身抗体，导致不同的临床表现。