一、B7-H3在免疫中的作用
共刺激/共抑制分子：
1.共刺激作用：B7-H3对CD4+和CD8+细胞具有共刺激作用，诱导细胞免疫，促进IFN-γ、IL-8等细胞因子的分泌，增强CD8+T细胞的细胞毒作用。
2.共抑制作用：B7-H3可以抑制Treg细胞，有助于肿瘤细胞的免疫逃逸。
3.调控NK细胞：B7-H3具有调控NK细胞的作用，可抑制NK细胞介导的细胞裂解。
4.在肿瘤中的表达：B7-H3在大多数正常组织中低表达，但在多种人类恶性肿瘤中高度过表达，如前列腺癌、胰腺癌、乳腺癌、结直肠癌、肺癌和卵巢癌等。其过表达与肿瘤细胞的增殖、转移、治疗耐药及患者预后不佳相关。
5.免疫治疗靶点：由于B7-H3在免疫逃逸中的作用，它已成为新的免疫治疗靶点。主要的免疫治疗手段包括单抗、双抗、小分子、ADC药物、CAR-T治疗等。
二、CCR4在免疫中的作用
1.趋化因子受体：CCR4是一种七次跨膜G蛋白偶联受体，主要在各种淋巴细胞和组织中表达，其配体为多种趋化因子。
2.引导免疫细胞迁移：CCR4及其配体是免疫系统中关键的调节因子，能够引导免疫细胞迁移至特定的组织或器官。
3.参与自身免疫疾病和癌症：CCR4在调控人类自身免疫疾病（如哮喘、特应性皮炎、皮肤T细胞淋巴瘤）和癌症中发挥着重要作用。CCR4结合CCL17/CCL22可以促进Treg细胞在肿瘤微环境中的富集，导致肿瘤的免疫逃逸。
4.靶向药物开发：针对CCR4的靶向药物开发具有广阔的应用前景。例如，Mogamulizumab是一种CCR4抗体药，已被批准用于治疗某些类型的T细胞淋巴瘤和蕈样肉芽肿。
三、B7-H3与CCR4在免疫中的对比
1.作用机制：
B7-H3主要通过共刺激/共抑制作用调控T细胞和NK细胞的功能，影响免疫应答和肿瘤免疫逃逸。
CCR4则通过引导免疫细胞迁移，特别是Treg细胞，在自身免疫疾病和癌症中发挥重要作用。
2.表达与分布：
B7-H3在肿瘤组织中高表达，而在正常组织中低表达。
CCR4主要在淋巴细胞和组织中表达，其配体在多种细胞类型中均有表达。
3.免疫治疗靶点：
B7-H3已成为多种抗癌治疗策略开发的潜力靶点，包括单抗、双抗、ADC药物等。
CCR4也是免疫治疗的重要靶点，特别是针对某些类型的T细胞淋巴瘤和自身免疫疾病。
4.临床进展：
针对B7-H3的免疫治疗策略在临床上已有显著进展，多款药物已进入临床试验阶段。
针对CCR4的靶向药物如Mogamulizumab也已被批准用于治疗某些疾病，但整体临床进展可能不如B7-H3广泛。
