氯胺酮对小鼠避暗潜伏期及错误次数的影响及其机制已通过多项实验进行了研究。
以下是对这一问题的详细归纳：
一、实验设计
研究者通常将小鼠按分层随机区组设计分为多组，包括生理盐水组（NS组）、不同剂量的氯胺酮组（如5mg/kg、10mg/kg、20mg/kg组，分别记为K5、K10、K20组）以及一叶秋碱（GABAA受体特异性阻断药）与氯胺酮联合组（如SK组）。实验通过避暗实验来测定给药后24小时小鼠的避暗潜伏期及错误次数。
二、实验结果
1.避暗潜伏期：
与NS组相比，K10、K20组的避暗潜伏期显著缩短（P均<0.01），且呈剂量依赖性。
与K20组相比，SK组的避暗潜伏期明显延长（P<0.01），但仍未恢复至NS组水平（P<0.05）。
2.错误次数：
与NS组相比，K10、K20组的错误次数显著增多（P<0.05，P<0.01）。
与K20组相比，SK组的错误次数明显减少（P<0.01），但同样未恢复至NS组水平（P<0.05）。
三、机制探讨
1.GABAA受体介导作用：
实验结果显示，GABAA受体部分介导了氯胺酮对小鼠的记忆损害作用。单独给予GABAA受体的特异性阻断药一叶秋碱对小鼠的记忆无明显影响，但预先用一叶秋碱处理后再给予氯胺酮，可以部分逆转氯胺酮对记忆的损害作用。
2.其他可能机制：
氯胺酮作为NMDA受体非竞争性的拮抗剂，可能通过阻滞兴奋性神经递质的传递而影响记忆功能。然而，具体机制尚需进一步研究。
四、结论
氯胺酮能够显著缩短小鼠的避暗潜伏期并增加错误次数，表明其对小鼠的记忆功能具有损害作用。这种损害作用部分由GABAA受体介导。未来的研究可以进一步探讨氯胺酮对记忆损害的其他可能机制，以及如何通过药物干预来减轻这种损害。
